Aromatische Antikonvulsiva und ihre Auswirkungen auf die Mitochondrienfunktion

In diesem Buch werden einige relevante Konzepte und Informationen über die Rolle der Leber bei der metabolischen Entsorgung verschiedener endogener und exogener chemischer Stoffe einschließlich fast aller Arzneimittel dargelegt. Während des Biotransformationsprozesses können hochreaktive Zwischenmetaboliten gebildet werden die wenn sie nicht ordnungsgemäß eliminiert werden mit zellulären Makromolekülen interagieren und das Organ schädigen können. Die idiosynkratische Hepatotoxizität im Zusammenhang mit der Einnahme aromatischer Antiepileptika ist allgemein bekannt und wird auf die Akkumulation toxischer Zwischenprodukte zurückgeführt die während der hepatischen Bioaktivierung gebildet werden. In dieser Studie haben wir die Wirkung von Carbamazepin Phenytoin und Phenobarbital sowie ihrer jeweiligen Metaboliten auf die mitochondriale Funktion und die Induktion von oxidativem Stress in den Mitochondrien der Rattenleber als möglichen Mechanismus der hepatotoxischen Wirkung dieser Arzneimittel untersucht. Nach allen durchgeführten Studien können wir sagen dass die Ergebnisse auf eine Beteiligung der mitochondrialen Schädigung vermittelt durch oxidativen Stress der durch die Metaboliten der aromatischen Antikonvulsiva verursacht wird an der Entwicklung der idiosynkratischen Hepatotoxizität die durch diese Medikamente induziert wird hinweisen.