La jonction neuromusculaire subit un processus de maturation physiologique après le contact initial entre le nerf et le muscle qui se caractérise par une augmentation spontanée de l'amplitude du courant synaptique et une diminution du temps de montée ainsi que par le développement d'une libération quantique bien définie d'ACh. L'application chronique de BDNF et l'élévation du cAMP intracellulaire ont entraîné une inhibition du processus de maturation tandis que le NT-3 le NT-4 le GDNF le HB-GAM et le HGF semblaient le favoriser. La réponse au BDNF était médiée par le récepteur TrkB. Les inhibiteurs de la PKA pouvaient inverser les effets inhibiteurs du cAMP et du BDNF ce qui suggère que le cAMP et le BDNF suppriment la maturation de la jonction neuromusculaire par le biais d'une voie de signalisation dépendante du cAMP-PKA. Des recherches plus approfondies ont révélé que les CaMK et le Ca2+ intracellulaire médient les effets inhibiteurs du cAMP et du BDNF.
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