Interakcja leków przeciwnowotworowych zawierających antrachinon z DNA

DNA jest głównym celem działania leków w komórce. Uważa się że sposób działania wielu środków chemioterapeutycznych wynika z ich zdolności do wbudowywania się między parami zasad podwójnej helisy DNA. Ogólnie uważa się że atraquinony wywierają swoje działanie biologiczne poprzez wiązanie się z DNA a następnie zakłócanie replikacji DNA transkrypcji i hamowanie ekspresji genów. Projektowanie małych cząsteczek leków które selektywnie celują w DNA i mają wysokie powinowactwo wiązania doprowadziło do odkrycia wielu leków przeciwnowotworowych antybiotyków i leków przeciwwirusowych. Większość cząsteczek celujących w DNA rozpoczyna wiązanie z podwójną helisą DNA w sposób niekowalencyjny który następnie może przekształcić się w wiązanie kowalencyjne. Wiązanie niekowalencyjne może obejmować stosowanie π wiązania wodorowe elektrostatyczne przenoszenie ładunku i oddziaływania hydrofobowe. Wszystkie te oddziaływania mogą przyczyniać się do mechanizmu interakcji lek/DNA dlatego głównym celem niniejszego badania jest zbadanie dominującej interakcji. Informacje te mają kluczowe znaczenie dla projektowania i opracowywania nowych leków.