Das Ziel dieses Projekts war es die Rolle der Chinon-Biosynthese durch die gezielte Störung eines Gens zu untersuchen das für ein Enzym kodiert das für die Menachinon-Biosynthese in E. faecalis essenziell ist. Im Vergleich zu ihrem Wildtyp-Gegenstück zeigten Menachinon-Biosynthese-Mutanten eine um etwa 20 % erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Wasserstoffperoxid was darauf hindeutet dass die Menachinon-Biosynthese letztlich eine Rolle bei der Vermittlung von oxidativem Stress in E. faecalis spielen könnte.