Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antikörpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen führt. Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) die drittgrößte Lymphozytenpopulation tragen in hohem Maße zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine nicht kodierende RNA-Moleküle die über posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es daher die Expression von miRNAs zu untersuchen die möglicherweise auf einen wesentlichen NK-aktivierenden Rezeptor NKG2D in peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) und NK-Zellen von SLE-Patienten abzielen. Die beobachteten Anomalien in der Expression der Triade miR-27a* NKG2D und ULBP2 werden als entscheidende Aspekte bei der Entschlüsselung der beeinträchtigten Zytotoxizität der NK-Zellen von SLE-Patienten angesehen. Darüber hinaus konnte das miR-27a*-Imitat die Expression von NKG2D verstärken und könnte somit eine neue Grundlage für therapeutische Maßnahmen bieten die auf NK-Zellen bei SLE-Patienten abzielen. Diese Arbeit wurde im Mai 2017 im International Journal of Rheumatic Diseases veröffentlicht.
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