„Modulacja mikrogleju w chorobie Alzheimera

Istnieje wiele niewyjaśnionych mechanizmów dotyczących patogenezy choroby Alzheimera (AD) i nie ma żadnej formy zapobiegania ani leczenia. Wiadomo że w trakcie rozwoju choroby mikroglej może ulegać zmianom fenotypowym co może mieć bezpośredni wpływ na neurony. Aby lepiej zrozumieć interakcje neuroimmunologiczne występujące w chorobie Alzheimera głównym celem tego projektu jest zbadanie w którym momencie i w jaki sposób następuje zmiana wzorca mikroglia M2 na M1 w potrójnym modelu transgenicznym (3xTg-AD) modelu mysim najbardziej zbliżonym do choroby u ludzi. Ta zmiana wzorca odzwierciedla neurodegenerację i jest związana z płytkami beta-amyloidowymi i splątkami neurofibrylarnymi. Wiemy że wzrost produkcji reaktywnych form tlenu (ERO) towarzyszy zmianie fenotypu z M2 na M1 który jest odpowiedzialny za uwalnianie prozapalnych cytokin które mogą być bezpośrednio toksyczne dla neuronów. W związku z tym chcemy wiedzieć w którym momencie następuje zmiana ścieżki aktywacji mikrogleju z fenotypu alternatywnego (M2) na klasyczny (M1) u myszy 3xTg-AD potrójnych transgenicznych myszy z DA.