Nowy rusztowanie przeciwko receptorowi estrogenowemu do hamowania raka piersi

Receptory estrogenowe (ER) ulegają nadekspresji w ludzkich rakach piersi i są związane ze zróżnicowanymi nowotworami o korzystniejszym rokowaniu. Paradoksalnie receptory te pośredniczą w mitogennym działaniu estrogenów w ludzkich komórkach raka piersi i skuteczności antyestrogenów w terapii adiuwantowej guzów pierwotnych. Sposób działania nadekspresji białka receptorów estrogenowych (ER) odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu raka piersi. Dokładny mechanizm leżący u podstaw ochrony ER przed progresją raka do przerzutów pozostaje do zbadania. W tym badaniu pokazujemy że zaprojektowano i zbadano farmakofory dietylostilbestrolu i innych czterech cząsteczek leków. Głównym celem tego badania jest zaprojektowanie nowego rusztowania do blokowania receptora estrogenowego poprzez „Molecular Docking approach przy użyciu narzędzi In silico. Ponadto pożądana jest również różnorodność chemiczna i badania przesiewowe ADME które zwiększają naszą zdolność do przewidywania i modelowania najistotniejszych farmakokinetycznych i metabolicznych punktów końcowych przyspieszając w ten sposób proces odkrywania leków.