Celem tego projektu była ocena roli biosyntezy chinonu poprzez celowe zakłócenie działania genu kodującego enzym niezbędny do biosyntezy menachinonu w E. faecalis. W porównaniu z odpowiednikiem typu dzikiego mutacje biosyntezy menachinonu wykazały około 20% wzrost wrażliwości na nadtlenek wodoru co wskazuje że biosynteza menachinonu może ostatecznie odgrywać rolę w mediacji stresu oksydacyjnego w E. faecalis.