Wzajemne oddziaływanie autofagii i apoptozy w NSCLC

W niniejszym badaniu oceniono wpływ hamowania autofagii na odpowiedź apoptotyczną w komórkach NSCLC U1810 w warunkach niedoboru składników odżywczych. W tych warunkach zaobserwowano indukcję apoptozy zależną od kaspazy-8. W dalszej kolejności po aktywacji kaspazy-8 wykryto permeabilizację błony zewnętrznej mitochondriów i aktywację kaspazy-9 co miało również istotne znaczenie dla zmniejszenia długotrwałej przeżywalności klonalnej komórek z niedoborem autofagii. Suplementacja glutaminą była w stanie odwrócić ten efekt i zapobiec śmierci komórek NSCLC natomiast obniżenie poziomu cFLIP miało wpływ na stymulację aktywacji kaspazy-8. Zaobserwowano gromadzenie się kaspazy-8 w agregatach zawierających p62 gdzie może ona ulegać aktywacji co sugeruje istnienie nowego wewnętrznego szlaku sygnałowego apoptozy. Konieczne są dalsze badania nad komórkami z niedoborem autofagii w celu odkrycia nowych potencjalnych celów dla skutecznej eliminacji komórek nowotworowych.